Un nuovo studio ha mostrato venerdì che grumi di proteine tossiche ritenute responsabili del declino cognitivo associato all’Alzheimer raggiungono presto diverse aree del cervello e poi si accumulano nel corso di decenni.
La ricerca, pubblicata su Science Advances, è la prima a utilizzare i dati umani per determinare la velocità dei processi molecolari che portano alla condizione neurodegenerativa e potrebbe avere importanti implicazioni sul modo in cui gli scienziati progettano i trattamenti.
Ribalta anche la teoria consolidata secondo cui lo sviluppo dell’Alzheimer è causato principalmente da cluster che si diffondono tra diverse regioni del cervello in una “interazione a catena”, come è stato trovato nei topi e si pensava che si applicasse anche agli esseri umani.
“La combinazione di due cose che ha reso questo lavoro davvero possibile”, ha detto all’AFP George Maisel, chimico dell’Università di Cambridge e autore principale dell’articolo.
“Uno sono dati molto dettagliati da scansioni PET e diversi set di dati che abbiamo messo insieme, e l’altro sono i modelli matematici che abbiamo sviluppato negli ultimi 10 anni”.
Nello specifico, i ricercatori hanno utilizzato quasi 400 campioni di cervello post mortem del MA e 100 scansioni PET di persone con la malattia per monitorare l’accumulo di tau, una delle due proteine chiave implicate nella condizione.
Nella malattia di Alzheimer, la tau e un’altra proteina chiamata amiloide-beta si accumulano in grovigli e placche – noti insieme come grovigli – che causano la morte delle cellule cerebrali e il restringimento del cervello.
Questo, a sua volta, porta alla perdita di memoria, ai cambiamenti di personalità e all’incapacità di svolgere le funzioni quotidiane associate alla condizione, che colpisce 44 milioni di persone in tutto il mondo.
– crescita esponenziale –
Ricerche precedenti, condotte principalmente sugli animali, suggerivano che i grumi si formano in un’area e poi si diffondono in tutto il cervello, proprio come si diffonde il cancro.
Il nuovo studio suggerisce che, sebbene possa verificarsi una tale diffusione, in realtà non è il principale fattore di progressione della malattia.
“Una volta ottenuti questi semi, piccoli pezzi si raccolgono in tutto il cervello, si moltiplicano e quel processo controlla la velocità”, ha detto Maisel.
Un’analogia con l’epidemia di Covid è come i divieti di viaggio interstatali si siano generalmente dimostrati inefficaci nel fermare la diffusione del virus, poiché si è già replicato all’interno dei paesi che cercano di tenerlo lontano.
Il team è stato anche in grado di calcolare quanto tempo ci vuole perché i totali raddoppino di numero, circa cinque anni. Questo è un numero “incoraggiante”, ha detto Maisel, perché mostra che i neuroni nel cervello sono davvero bravi a gestire i grumi.
“Forse se riusciamo a migliorarlo un po’, possiamo ritardare significativamente l’insorgenza di una malattia grave”.
L’Alzheimer è classificato in base a quelli che sono noti come “stadi di Braque” e il team ha scoperto che ci sono voluti circa 35 anni per passare dallo stadio tre, quando sono comparsi i primi sintomi lievi, allo stadio sei, il più avanzato.
Se i totali sono quasi raddoppiati in cinque anni, sono aumentati di 128 volte in 35 anni. Questa crescita esplosiva “spiega perché ci vuole così tanto tempo per svilupparsi e poi le persone tendono a peggiorare molto rapidamente”, ha detto Maisel.
Il team prevede poi di indagare sulla demenza frontotemporale e sul trauma cranico utilizzando gli stessi metodi.
“La tau è una proteina responsabile di diversi tipi di demenza, e sarebbe logico esplorare come questa proteina si diffonda in malattie come la demenza frontotemporale”, ha detto in una nota Sarah Emarisio, dell’Alzheimer’s Research UK.
“Speriamo che questo studio e altri simili aiutino a concentrarsi sullo sviluppo di terapie future mirate alla tau, in modo che abbiano maggiori possibilità di rallentare i processi patologici e di beneficiare le persone con demenza”.
ia / md
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