La variante omicron di SARS-CoV-2 può essere meno efficiente nell’infiltrarsi nei polmoni e diffondersi da cellula a cellula, rispetto ad altre versioni di SARS-CoV-2. Corona virusI primi studi sulle cellule umane in un piatto di laboratorio indicano.
Questo può aiutare a spiegare perché alcuni primi dati provenienti da paesi come il Sudafrica e l’Inghilterra indicano che il ceppo causa malattie meno gravi. Ma anche se l’omicron potrebbe non invadere polmone cellule in modo efficiente, il nuovo studio, pubblicato martedì (21 dicembre) nel database di prestampa bioRxiv, assicurati che la variabile eviti la maggior parte dei file anticorpi Prodotto da individui completamente vaccinati.
Simile ad altre ricerche, il team ha dimostrato una dose “richiamo” di Pfizer Siero Ha aumentato significativamente il potere degli anticorpi neutralizzanti per le persone vaccinate, “anche se ci aspetteremmo comunque un declino dell’immunità nel tempo”, ha affermato l’autore senior Ravindra Gupta, professore di microbiologia clinica presso l’Istituto di immunologia terapeutica e malattie infettive di Cambridge, Ha detto in una dichiarazione.
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La ricerca non è stata ancora rivista o pubblicata su una rivista scientifica, ma i risultati indicano che “sono presenti mutazioni omicroniche virus Spada a doppio taglio: è migliorato nell’evasione sistema immune, ma potrebbe aver perso parte della sua capacità di causare malattie gravi “, ha affermato Gupta. Tuttavia, gli scienziati devono ancora confermare che questi risultati di esperimenti in laboratorio corrispondano a ciò che accade nei pazienti umani e che le mutazioni degli omicroni influiscono effettivamente sulla gravità dell’infezione ;
I dati provenienti da Sud Africa, Inghilterra e altri paesi suggeriscono che l’infezione da omicron può essere in media meno grave, ma i livelli di base di immunità da infezione naturale e immunizzazione rendono difficile l’interpretazione di questi risultati, NPR.
Omicron contiene più di 30 mutazioni in geni Questo codice per la sua proteina appuntita, la parte del virus che si attacca alle cellule per stimolare l’infezione, Live Science precedentemente segnalato. Di questi, 10 codificano per parti del “dominio legante il recettore” (RBD), o la parte specifica della proteina uncinata che si attacca alle cellule.
Per esplorare come queste mutazioni improvvise possono cambiare il modo in cui il virus interagisce con le cellule, i ricercatori hanno progettato virus sintetici, chiamati pseudovirus, che trasportano la proteina spike dell’omicron. Per fare un confronto, hanno anche creato pseudovirus con la proteina delta spike e alcuni con la proteina Wuhan-1 o il virus SARS-CoV-2 originale.
Il team voleva capire come tre mutazioni specifiche per omicroni nel cosiddetto sito di scissione della polibase (PBCS) influenzano la capacità del virus di entrare nelle cellule. Dopo che la proteina spike ha bloccato la cellula, la PBCS si scinde o si divide, per consentire al materiale genetico del virus di entrare nella cellula ospite; Le varianti alfa e delta portano mutazioni PBCS che le aiutano a entrare più facilmente nelle cellule, secondo un precedente studio dei ricercatori, pubblicato l’8 giugno sulla rivista. rapporti cellulari.
Omicron porta mutazioni simili nei suoi geni PBCS, quindi il team ha ipotizzato che potrebbe scivolare nelle cellule con la stessa facilità con cui alfa e delta. Hanno testato questa teoria usando i loro pseudovirus per infettare le cellule polmonari umane in piastre di laboratorio, così come gli organelli polmonari, gruppi tridimensionali di cellule realizzati per imitare le caratteristiche dei polmoni a grandezza naturale. Hanno scoperto che, nonostante le preoccupanti mutazioni PBCS, l’omicron è entrato nelle cellule polmonari e negli organoidi in modo meno efficiente del delta e invece assomigliava più da vicino a Wuhan-1.
Delta ha anche superato Omicron in un secondo esperimento. Gli Pseudomonas deltavirus quando entrano nella cellula causano la fusione cellulare, un fenomeno che unisce le cellule vicine e consente al virus di diffondersi rapidamente tra di loro. Nel loro rapporto, i ricercatori osservano che la fusione cellulare-cellula diffusa nei polmoni è spesso osservata nel contesto acuto di COVID-19. Tuttavia, nei loro esperimenti, Omicron ha avviato la fusione cellulare con meno efficienza rispetto al delta, e questo sembrava impedire la capacità del virus di replicarsi nelle cellule polmonari.
(un studio separato, anch’esso non sottoposto a revisione paritaria, è stato scoperto che l’omicron si replica in modo più efficiente del delta nelle cellule delle vie aeree superiori, ma anche in modo meno efficiente rispetto al ceppo genitore di SARS-CoV-2 nelle cellule polmonari.)
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“Ci aspettiamo che più il virus sia efficace nell’infettare le nostre cellule, più grave sarà la malattia”, ha affermato Gupta nella nota. “Il fatto che l’omicron non sia così efficace nell’entrare nelle cellule polmonari e che causi un minor numero di cellule che si fondono con livelli di infezione inferiori in vitro suggerisce che questa nuova variante può causare malattie polmonari meno gravi”.
Studi futuri dovranno confermare che questi esperimenti in vitro si traducono in corpo umano. Nel frattempo, gli studi sugli anticorpi del team confermano che per massimizzare la protezione contro la variante, Gupta ha affermato che le persone dovrebbero ricevere dosi di richiamo il più rapidamente possibile.
“Gli individui che hanno ricevuto solo due dosi del vaccino – o peggio, nessuna – sono ancora a rischio di contrarre il COVID-19 e alcuni si ammaleranno gravemente”, ha affermato. “L’enorme numero di nuovi casi che vediamo ogni giorno rafforza la necessità per tutti di ottenere i propri richiami il più rapidamente possibile”.
Pubblicato originariamente su Live Science.
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