Un nuovo studio rivela la causa della debolezza muscolare

Una nuova ricerca apre la strada a nuove strategie per trattare le complicanze a lungo termine di COVID-19.

I ricercatori dell’Università di Malta hanno identificato una possibile causa per i sintomi astenici prolungati e ricorrenti vissuti da individui con periodi prolungati. COVID 19. Il recente studio pubblicato sulla rivista scientifica Le basi molecolari della malattia BBA Ha implicazioni per lo sviluppo di farmaci per il trattamento di individui che non si sono completamente ripresi dall’infezione da COVID-19.

Circa un individuo su tre che si riprende da COVID-19 presenta ancora sintomi che interrompono la vita, come affaticamento persistente, mancanza di respiro, “nebbia del cervello” (un termine usato per descrivere difficoltà di concentrazione) e debolezza muscolare. La lunga origine del coronavirus, nonostante il suo impatto sempre più globale sulla vita quotidiana, è rimasta un mistero.

SARS-CoV-2il coronavirus responsabile del COVID-19, si lega al recettore ACE2 (enzima di conversione dell’angiotensina 2), che funge da ingresso attraverso il quale virus infetta le cellule. In uno studio rivoluzionario, i ricercatori dell’Università di Malta hanno sfruttato i moscerini della frutta per ridurre i livelli dei recettori ACE2: in assenza del virus, questo è stato sufficiente per indurre affaticamento e ridurre i movimenti.

I moscerini della frutta, da tempo utilizzati per comprendere le malattie umane, sono anche un eroe nella ricerca COVID di lunga data. Credito: Università di Malta/Andrew Gucci Attard

“La nostra ricerca mostra chiaramente che la deplezione di ACE2 è fondamentale per le complicanze neuromuscolari sperimentate da una percentuale significativa di pazienti COVID-19”, ha affermato il professor Robin Cauchi, che dirige il Motor Neuron Diseases Laboratory presso l’Università di Malta.

I risultati convincenti derivano da un importante studio che è iniziato durante il culmine della pandemia e ha assunto temporaneamente l’obiettivo principale del laboratorio in risposta all’emergenza globale. Il professor Kushi e il suo team hanno utilizzato a lungo i moscerini della frutta per la ricerca sulla SLA a causa delle loro notevoli somiglianze genetiche e biologiche con gli esseri umani.

Analizzando i difetti molecolari negli organismi con livelli regolati di ACE2, gli scienziati maltesi hanno scoperto un’interruzione nella comunicazione tra nervi e muscoli. Si è scoperto che diverse molecole chiave necessarie ai nervi per inviare messaggi ai muscoli sono infiltrate.

Si ritiene che diversi percorsi si combinino per ridurre i livelli di ACE2 o inibirne la funzione negli esseri umani dopo l’infezione da MERS-CoV. “Oltre ad essere dirottato dal virus, il recettore ACE2 sulla superficie cellulare può anche essere preso di mira dagli autoanticorpi, poiché il sistema immunitario attacca il corpo come fa nella sclerosi multipla”, ha aggiunto il dott. Paul Herrera, che ha condotto i complessi esperimenti . che erano fondamentali per lo studio. Ci sono state anche segnalazioni di virus persistenti molto tempo dopo l’infezione iniziale.

La scoperta dell’Università di Malta evidenzia l’impatto duraturo dell’infezione da COVID-19 e apre la strada ad approcci terapeutici per mitigare le complicanze invalidanti croniche.

Riferimento: “Descrizione del lavoro per ortopedici ACE2 in Drosofila Offre approfondimenti sulle complicanze neuromuscolari di COVID-19 di Paul Herrera e Ruben J. Cauchi 24 luglio 2023, disponibile qui. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – le basi molecolari della malattia.
DOI: 10.1016/j.bbadis.2023.166818

Lo studio è stato finanziato dal Malta Science and Technology Council.